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更深入地研究表明,这项研究揭示了AD的一个新机制:在患病小鼠和患者的大脑记忆核心区(海马)中,m1A的关键RNA修饰显著减少,其“元凶”是负责擦除该修饰的酶Alkbh3异常增多;
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值得注意的是,在阐明ALKBH3过表达对淀粉样蛋白的下游影响后,作者回归上游分子事件:ALKBH3如何抑制线粒体自噬?
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